Número / 22 MB

Portada / 1,7 MB

Editorial / 1,1 MB

Artículos Investigación / 1,6 MB

Estudio Citogenético en 677 casos de aborto espontáneo / 1,2 MB

Factores asociados a la recidiva de un neumotórax espontáneo primer episodio. Estudio de casos y controles / 1,2 MB

Prevalencia de factores de riesgo para enfermedades crónicas no transmisibles en alumnos de Medicina y Sociología, Universidad de Valparaíso, 2009 / 1,2 MB

Evaluación de efecto vasoprotector del consumo de curcumina en ratas macho Sprague-Dawley con dieta hipercolesterolémica. / 1,2 MB

Prevalencia de dislipidemias en los pacientes con lupus eritematoso sistémico en el Hospital Clínico Regional de Concepción / 1,2 MB

Patología oftalmológica en un Servicio de Atención Primaria de Urgencia / 1,2 MB

Artículos Clínicos / 5,1 MB

Miocardiopatía Dilatada en paciente con Lupus Eritematoso Sistémico. Reporte de un caso / 1,3 MB

Médula anclada, dificultad diagnóstica en el adulto. Reporte de un caso / 1,5 MB

Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob: Reporte de dos casos / 2,0 MB

Flegmasía Cerúlea Dolens: Diagnóstico y tratamiento / 1,3 MB

Síndrome de Kartagener. Reporte de un caso / 1,7 MB

Osteogénesis imperfecta, reporte de un caso / 2,8 MB

Síndrome de Miller Fisher: A propósito de un caso clínico / 1,2 MB

Artículos Revisión
Conducta sexual en adolescentes varones: hacia un nuevo horizonte / 1,2 MB

Portada / 1,58 MB

Editorial / 1,00 MB

Artículos Investigación / 1,63 MB

Actividad angiogénica comparada de líquido cefalorraquídeo de pacientes con tumores primarios del Sistema Nervioso Central / 1,04 MB

Cirugía bariátrica con Técnica de Santoro II, resultados metabólicosa 3 meses y 1 año / 1,02 MB

Importancia de la distancia entre suturas en la reconstrucción coracoclavicular: Un estudio desde las ciencias básicas/ 1,01 MB

Proteína C reactiva de alta sensibilidad como predictor de fibrilaciónauricular postoperatoria / 1,09 MB

Morfometría tomográfica del foramen magno y su relación con el sexo y la etnia mapuche / 1,30 MB

Prevalencia de constipación y su asociación con enfermedades crónicas en Centro de Salud Familiar Marcos Maldonado, Viña del Mar, 2010 / 1,06 MB

Artículos Clínicos / 2,51 MB

Compromiso vesical en Síndrome de Guillain-Barré, a propósito de un caso / 1,01 MB

Esferocitosis Hereditaria: presentación y evolución en un lactante menor. Reporte de un caso / 1,08 MB

Metástasis coroidea de cáncer pulmonar. Reporte de un caso / 1,88 MB

Endocarditis infecciosa por Aerococcus species: Caso clínico y revisión de la literatura / 1,01 MB

Diabetes Mellitus tipo 1 de inicio precoz: Reporte de un caso / 1,02 MB

Quiste hidatídico pulmonar en un escolar, reporte de un caso / 1,40 MB

Artículos Revisión / 1,42 MB

Papel del estrés oxidativo en la evolución de la sepsis en pacientes pediátricos / 1,36 MB

“Síndrome del Corazón Roto”: Cardiomiopatía de Tako-Tsubo / 1,05 MB

Autoinmunidad y Terapia Celular

Facultad de Medicina Universidad de los Andes
Santiago, 18 al 23 de Julio, 2011

Medicina del Desastre

Facultad de Medicina Universidad de Concepción
Facultad de Medicina Universidad Diego Portales
Santiago, 28, 29, 30 y 31 de Julio, 2010

Renal Osteodystrophy secondary to congenital ectopic dysplastic kidney.

Natalia Hofmann U.(1), Violeta Rivas P.(1), Javiera Hansen S.(1), Annabella Castaldini L.(1),
Andrea Abásolo G.(2), Álvaro Vásquez P.(3)

(1) Interna de Medicina, Universidad de Concepción, Chile.
(2) Pediatra. Servicio Pediatría Hospital Clínico Regional de Concepción, Chile.
(3) Médico Cirujano, Servicio de salud Maule, Chile.

Recibido el 20 de agosto de 2010. Aceptado el 20 de diciembre de 2010.

INTRODUCCIÓN
Osteodistrofia Renal (ODR) es el término usado para describir las alteraciones osteoesqueléticas que acompañan la progresión de la insuficiencia renal crónica (1). Se clasifica en enfermedad de alto recambio, consecuencia del hiperparatiroidismo secundario, y en enfermedad ósea de bajo recambio (osteomalacia, y enfermedad adinámica) (2). La Insuficiencia Renal Crónica Terminal (IRCT), es un problema de salud pública mundial, con una incidencia y prevalencia crecientes, pronóstico pobre y alto costo. En USA, la prevalencia de IRCT es de 1.131 pacientes por millón de población y la incidencia es de 296 nuevos pacientes por año por millón de población (pmp). En los menores de 18 años la incidencia es de 8,3 pmp. En Chile, hay 10.400 personas en hemodiálisis, niños y adultos, con una tasa de 648 pmp y en peritoneo diálisis, cerca de 427 pacientes. Las malformaciones renales congénitas son anomalías frecuentes que afectan a más del 1% de la población. Junto con las malformaciones de las vías excretoras, son la principal causa de insuficiencia renal crónica infantil. Las principales etiologías de enfermedad renal crónica en el recién nacido son uropatía obstructiva, nefropatía por reflujo e hipoplasia/displasia (1).

PALABRAS CLAVE: Osteodistrofia renal, insuficiencia renal crónica, hiperparatiroidismo secundario.

PRESENTACIÓN DEL CASO
Paciente preescolar, 2 años 1 mes, sexo masculino, primer hijo de padres adolescentes ambos sin antecedentes mórbidos de importancia. Recién nacido de pretérmino 35 semanas de edad gestacional, pequeño para la edad gestacional, con diagnóstico antenatal de oligohidroamnios y malformación nefrourológica consistente en riñón único ectópico displásico con hidroureteronefrosis. En el periodo neonatal inmediato, se realiza diagnóstico de ano imperforado e hipospadia, por lo que se realiza colostomía de descarga a las 24 horas de vida y ureterostomía al mes de edad. Dentro del estudio de malformaciones, se solicita cariograma que resulta 46 XY normal y descarta síndrome cromosómico. El paciente evoluciona con deterioro progresivo de la función renal hasta insuficiencia renal crónica etapa 5 con diuresis residual, la que se maneja médicamente debido a contraindicación de hemodiálisis por bajo peso y de peritoneodiálisis por colostomía y complicaciones locales posteriores. Dentro de su evolución, destacan complicaciones como miocardiopatía dilatada, pancreatitis y múltiples descompensaciones metabólicas. Cursa con importante detrimento pondoestatural (Figura 1) y compromiso osteoesquelético consistente en retraso de la maduración ósea y deformaciones óseas que comprometen tanto extremidades como eje axial (Figuras 2 y 3). A los 23 meses de vida inicia terapia de sustitución renal con peritoneodiálisis lo que permite un control metabólico adecuado. A los 2 años de edad se realiza estudio radiológico compatible con edad ósea de 3 meses.

FIGURA 1. Evolución pondoestatural aplicada a curva de crecimiento para enfermedades renales. Extraído de: Growth in Hypo-/Dysplastic Renal Disorders, F Schaefer et al, Pediatric Nephrology 1995.

FIGURA 2. Radiografía de extremidades inferiores en control radiológico de cuerpo completo, febrero 2010.

FIGURA 3. Radiografía de columna en control radiológico de cuerpo completo, febrero 2010.

Al examen físico, se constata paciente atento al medio, pálido, requiriente de apoyo para mantenerse sentado, extremidades deformadas con escasa potencia muscular (Figura 4). Lenguaje correspondiente a lactante de 10 meses. Desde los dos meses de edad el paciente se ha mantenido en tratamiento con calcitriol, pese a lo cual presenta valores permanentemente elevados de PTH e importantes alteraciones en calcio y fósforo. Con los antecedentes mencionados se diagnostica osteodistrofia renal con hiperparatiroidismo secundario. La evaluación nutricional actual informa preescolar en riesgo de desnutrir con talla baja.

FIGURA 4. Fotografía evidenciando deformidades óseas, abril 2010.

Actualmente el paciente se maneja con dosis ajustadas de calcitriol y carbonato de calcio, alimentación por sonda naso-gástrica con restricción de fósforo en la dieta y agua libre controlada. Se encuentra además con peritoneo-diálisis intermitente nocturna.

En cuanto a su desarrollo psicomotor, es estimulado por un equipo multidisciplinario que incluye fonoaudiólogos, fisiatras y kinesiólogos.

Dentro del tratamiento a largo plazo, se evalúa el manejo quirúrgico del hiperparatiroidismo, pues se postula que éste es actualmente independiente del metabolismo fosfo-cálcico, y se trataría de una paratiroides hiperplásica, beneficiándose el paciente con una paratiroidectomía con un posible reimplante de paratiroides remanente.

DISCUSIÓN
El objetivo de estudio de este caso es dar a conocer las características clínicas, alteraciones bioquímicas e imagenológicas presentes en la osteodistrofia renal, claramente desarrolladas en el paciente en estudio. Con esto se espera fomentar la pesquisa precoz de esta patología para iniciar un tratamiento oportuno e individualizado y así disminuir las complicaciones y secuelas, considerando la alta prevalencia de este cuadro en la población infantil portadora de IRC. En este cuadro se ve alterado, fundamentalmente, el metabolismo calcio-fósforo produciéndose compromiso óseo que se manifiesta como talla baja y deformaciones óseas (1).

La primera aproximación diagnóstica se debe hacer con la historia clínica, con el objetivo de diagnosticar la osteodistrofia renal precozmente (3). La presencia de signos y/o síntomas de osteodistrofia renal tales como dolor, impotencia funcional, mialgias, calcificaciones extraóseas, fracturas, etc. son tardíos e inespecíficos y colaboran muy poco en diferenciar las formas de osteodistrofia renal (2,3).

La segunda aproximación diagnóstica es con exámenes complementarios. La radiología es un marcador tardío, inespecífico y poco sensible de osteodistrofia renal, pero resulta útil para valorar la repercusión biológica de la misma y algunas de sus complicaciones. De los marcadores bioquímicos disponibles, la parathormona sérica es la que mayor información objetiva aporta. Valores de parathormona por debajo de 120 pg/mL tendrían un elevado valor predictivo para enfermedad ósea de bajo recambio y valores sobre 450 pg/mL lo tendrían para enfermedad ósea de alto recambio. Si junto a los valores de parathormona se cuantifica el aluminio sérico, mejora notablemente la sensibilidad y especificidad diagnóstica (3). Además de la cuantificación de parathormona y aluminio, otros marcadores bioquímicos como calcio, fósforo, bicarbonato, fosfatasa alcalina total, fosfatasa alcalina ósea y osteocalcina aportan información complementaria (3).

La tercera y concluyente aproximación diagnóstica es la biopsia ósea (3).

En cuanto al tratamiento, el European Pediatric Dialysis Working Group (EPDWG) junto a otros miembros de un grupo multidisciplinario, crearon una serie de guías y recomendaciones basadas en la experiencia clínica y múltiples estudios (4,5) entre las que destaca el control regular de los marcadores clínicos, bioquímicos y radiológicos de la ODR. Asociado a lo anterior, se sugiere corregir la acidosis metabólica y mantener el nivel plasmático de fosfato dentro del rango normal para la edad indicándose limitar la ingesta de fosfato a los niveles recomendados si hay hiperfosfemia y optimizar la eficacia de la diálisis. Asimismo, se sugiere administrar quelantes del fósforo libres de aluminio para el control de la hiperfosfemia. En caso de mala tolerancia oral, anorexia, mala adherencia, se recomienda comenzar precozmente nutrición enteral (sonda nasográstica o gastrostomía). Por su parte, se indicó evitar la deficiencia de vitamina D. Es de importancia prevenir un marcado hiperparatiroidismo en niños con insuficiencia renal crónica. Los niveles de PTH deben mantenerse en 2 – 3 veces el límite superior del rango normal en IRCT. Si la PTH está elevada más de 2 – 3 veces lo normal, administrar metabolitos activos de vitamina D vía oral. No se recomienda iniciar tratamiento con hormona del crecimiento (GH) en presencia de enfermedad ósea por hiperparatiroidismo severo. En caso de hipercalcemia, suspender los metabolitos activos de vitamina D y los quelantes de fosfato que contienen calcio y modificar las soluciones de diálisis. El producto calcio fósforo debe mantenerse dentro de los límites normales, por debajo de 5.0mmol2/l2. Debe considerarse la paratiroidectomía en casos de hiperparatiroidismo grave refractario a terapia, en combinación con deformidades óseas invalidantes, hipercalcemia y/o producto fósforo calcio elevado. La efectividad del tratamiento quirúrgico para tratar el hiperparatiroidismo severo puede obtenerse con paratiroidectomía subtotal o total con auto trasplante de tejido paratiroídeo (5). La cirugía recomendada en estas etapas de autonomía es la extirpación completa de las cuatro glándulas más las posibles en posiciones ectópicas, seguida de autoinjerto en el antebrazo libre de fístula arteriovenosa. Es importante que el injerto corresponda a tejido hiperplásico, ya que si se elije una zona nodular el riesgo de recurrencia aumenta de 1% a 25% (6).

BIBLIOGRAFÍA
1. Saieh C, Escala JM. Manual de nefrología y urología pediátrica. En: Saieh C, Escala JM, Editores. Santiago, Chile: Editorial Mediterráneo Ltda.; 2009. p.174-7.

2. Wesseling K, Bakkaloglu S, Salusky I. Chronic kidney disease mineral and bone disorder in children. Pediatr Nephrol. 2008; 23(2):195-207.

3. Cannata J, Diaz C. Osteodistrofia Renal. Etiopatogenia, diagnóstico, prevención y tratamiento. Uninet. First congress of nephrology in internet; 2000. Disponible en http://www.uninet.edu/cin2000/conferences/cannata/cannata.html [consultado al 30 de junio de 2010]

4. Klaus G, Watson A, Edefonti A, Fischbach M, Ronnholm K, Shaefer F, et al. Prevention and treatment of renal osteodystrophy in children with chronic renal failure: European guidelines. Pediatr Nephrol 2006; 21: 151-9.

5. González C, Delucchi A. Guías prácticas de osteodistrofia renal en pediatría: recomendación de la Rama de Nefrología Sociedad Chilena de Pediatría. Rev Chil Pediatr 2006; 77(1): 84-91.

6. García M, Martínez C, Claure R, González G. Tratamiento quirúrgico del hiperparatiroidismo secundario a insuficiencia renal crónica. Rev.Chil.endocrinol. diabetes 2008; 4:252-256.

CORRESPONDENCIA
Autor: Natalia Hofmann U.
Email: nhofmannu@udec.cl

Los autores declaran no tener conflicto de interés, en relación a este artículo.

Creutzfeldt – Jacob Disease. Case report.

María Fernanda Flores C.(1), Andrés Duarte L.(1), Mauricio Shokishe R.(2)

(1) Estudiante de Medicina, Universidad Andrés Bello, Santiago, Chile.
(2) Medico cirujano, Servicio de Medicina Interna, Hospital el Pino.

Recibido el 22 de agosto de 2010. Aceptado el 20 de diciembre de 2010.

INTRODUCCIÓN
La Enfermedad de Creutzfeldt-Jacob (ECJ) pertenece al grupo de encefalopatías espongiformes transmisibles, que afecta a diversos mamíferos, entre ellos los seres humanos. Las formas humanas incluyen la ECJ, kuru, insomnio fatal familiar, síndrome de Gerstmann-Straussler-Scheinker y la nueva variante de la ECJ (nvCJD) (1). Su forma de presentación puede ser esporádica (individual) o familiar.

Epidemiológicamente la ECJ cobra cada año la vida de unos 40 chilenos. Ello significa que mortalidad es dos veces más alta que en el resto del mundo. Aunque las razones no están claras, se sospechan factores ambientales involucrados (2).

La patología produce un severo daño neurológico, progresivo en el tiempo, rápido e irreversible, con inestabilidad de la marcha, temblores, deterioro cognitivo e intelectual, cambios de personalidad y parálisis. Los pacientes tienen una edad promedio de 66 años en la presentación de síntomas y, en general, los padecen entre tres y doce meses. Sobre esta patología aun no existen conocimientos para determinar los factores desencadenantes o como prevenirla, ni las razones por las cuales en Chile la incidencia es tan alta. Por lo tanto es difícil establecer algún tratamiento para estos individuos.Sin embargo, en quienes tienen susceptibilidad genética, eventualmente podrían tratarse preventivamente.

PALABRAS CLAVE: Enfermedad de Creutzfeldt – Jacob, mioclonias, ataxia.

PRESENTACIÓN DEL CASO
Paciente de 65 años, sexo femenino con antecedentes de depresión e HTA, en tratamiento con Enalapril, en historia familiar destaca fallecimiento de tía y prima por un posible ECJ. Que en Septiembre del 2009, comienza con insomnio, de siete semanas de evolución, luego de este periodo se suma la perdida de memoria rápidamente progresiva, asociada a debilidad muscular de extremidades y alteraciones del equilibrio.

En Marzo del 2010 consultó en el servicio de urgencias del Hospital el Pino, debido a un cuadro con compromiso de conciencia de instalación brusca, pérdida de la capacidad de moverse y alimentarse. Al ingreso, se constató paciente en sopor medio, hipertensa (PA: 138/90), taquicárdica, polipneica, afebril, bien perfundida y saturando 94% con FIO2 ambiental, con nivel de conciencia valorado en escala de Glasgow con 12ptos.Motivo por el cual se decide hospitalización inmediata, con medidas de neuroprotección, como mantención de la glicemia, mantención de la presión arterial, Temperatura< 37° y electrolitos plasmáticos en rango normales.

A la evaluación neurológica posterior, destaca reflejo pupilar leve, reflejo corneal ausente ambos de manera bilateral, estado de la paciente no permite realizar el examen de pares craneales. Tono muscular levente aumentado con arreflexia y Babinski positivo bilateralmente.

Se realizó TAC de cráneo sin contraste que no muestra lesiones agudas, mientras que la RMN de cráneo evidencio los siguientes hallazgos: cuarto ventrículo en línea media aumentado de tamaño, tronco encefálico y cerebelo sin evidencias de lesiones focales. Sistema ventricular supratentorial aumentado de volumen. Hiperintensidades periventriculares bilaterales. Aumento de la intensidad de la señal de los núcleos grises centrales y de extensas áreas de la corteza cerebral (Figura 1).

FIGURA 1. RMN se observa aumento de la intensidad de la señal de los núcleos grises centrales y de extensas áreas de la corteza cerebral.

Con estructuras vasculares visibles de morfología conservada. Cisternas basales y surcos corticales aumentados de amplitud; sin lesiones agudas (Fig. 2); Al EEG destaca trazado pseudoperiodico, ambos hallazgos relacionados en contexto de ECJ.

Mientras que los exámenes de Laboratorio destacan niveles de Vit B12 en rango normal. Líquido cefalorraquídeo sin alteraciones; Niveles de hormona tiroidea dentro de rango normal.

FIGURA 2. Sistema ventricular supratentorial aumentado de volumen. Hiperintensidades periventriculares bilaterales.

Luego de 28 días de hospitalización es dada de alta con, la sospecha diagnóstica de ECJ, dejando sonda naso yeyunal para alimentación enteral, permaneciendo en iguales condiciones neurológicas por las siguientes cuatro semanas.

Luego de este periodo es hospitalizada por una neumonía aspirativa, que ve prolongada su estadía hospitalaria a 28 días, por diversas patologías, como trombosis venosa profunda en extremidad inferior izquierda, neumonía nosocomial e infecciones urinarias en el contexto de su cuadro clínico.

Luego de cuatro semanas desde la última alta médica, consulta por hemorragia digestiva alta, de dos días de evolución caracterizada por melena y hematemesis. Sin embargo, no se realizaron estudios, debido al estado de la paciente. Por decisión familiar fue dada de alta con alimentación e hidratación a través de sonda nasoyeyunal y analgésicos.

La paciente luego de 5 meses de evolución desde el compromiso de conciencia fallece en Julio del 2010 en su hogar. No realizándose estudios anatomopatológicos post- mortem.

DISCUSIÓN
Se sostiene que la ECJ es ocasionada por una proteína denominada prion, que adquiere una configuración plegada diferente a la proteína inocua. Las primeras proteínas anormales se unen entre si formando acumulaciones denominadas placas, observables al microscopio. Estas comienzan a acumularse antes de los síntomas, pudiendo llegar hasta los cuarenta años de incubación (1).

Un 5-10% de los casos son hereditarios (1), producto de una mutación en el gen que controla la formación de las proteínas normales, ubicada en el brazo corto del cromosoma 20, esta información es traspasada generacionalmente y su agresividad dependerá del tipo de mutación que lo afecte.(2) Sin embargo, no todas las personas con la mutación genética adquieren la ECJ, indicando que el individuo solo se hace susceptible y que existirían factores desencadenantes fundamentales aún desconocidos (2).Aunque el riesgo de transmisión de la ECJ es bajo; sin embargo, el contacto con el tejido cerebral o líquido céfalo raquídeo de los infectados debería evitarse (3).

La ECJ afecta al sistema nervios, y sus síntomas iníciales son la demencia, alteraciones de personalidad, deterioro de memoria, juicio y pensamiento, sumado a problemas de coordinación muscular. Los afectados pueden presentar insomnio o depresión (4).

Frente a la sospecha de ECJ, es necesario descartar otras formas tratables de demencia, como encefalitis o meningitis crónica, ya que la ECJ no causa fiebre ni compromiso del estado general razón por la cual es necesario un examen neurológico realizado por especialistas (4).

Las pruebas estándar de la patología están enfocadas, en el estudio de líquido cefalorraquídeo con la presencia de la proteína 14-3-3 y EEG con actividad espicular pseudoperiodica correspondiente a ECJ (5). La RMN muestra patrones característicos de degeneración cerebral, restricción de difusión en núcleos de la base y corteza (Figura 3), patrón característico de ECJ. Estos tres elementos en conjunto, más la sintomatología, muestran una probabilidad superior al 90% de diagnostico positivo (6).

Figura 3. Estructuras vasculares visibles de morfología conservada. Cisternas basales y surcos corticales aumentados de amplitud; sin lesiones agudas

Aunque la confirmación diagnóstica se obtiene sólo mediante el estudio histopatológico de la masa encefálica, por lo que es fundamental al momento del deceso del paciente con el fin de establecer nuevas políticas de salud publica enfocadas en la prevención y en el manejo de los familiares susceptibles. Puesto que el tratamiento tiene como propósito aliviar los síntomas y evitar las complicaciones. Ya que actualmente no existe tratamiento que disminuya la progresión o cure la enfermedad (7)

BIBLIOGRAFÍA
1. Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, NINDS. Publicación de NIH 00-2760 [en línea] Febrero 2000 [fecha de acceso 18 de Julio 2010]. URL disponible en: http://espanol.ninds.nih.gov/trastornos/enfermedad_de_creutzfeldt_jakob.htm

2. James W. Ironside. la enfermedad de Creutzfeldt – Jacob [en linea] Septiembre 2009 [fecha de acceso 20 junio 2010]. URL disponible en: http://www.wfh.org/3/docs/Publications/Safety_and_Supply/VCJD/TOH-49_CJD_SP.pdf

3. Forma familiar de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob: marcadores genéticos en 4 familias chilenas [en línea] Septiembre 2006 [fecha de acceso 10 de Julio]. URL disponible en: http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0034-98872006000900005&script=sci_arttext

4. La enfermedad de Creutzfeldt Jakob es más frecuente en Chile que en el resto del mundo [en línea] Julio 6 2004 [fecha de acceso 10 de Julio]. URL disponible en: http://www.capp.uchile.cl/undin2/actuales/noti4001.shtml

5. Creutzfeldt-Jakob Diseaseand other Prion Diseases [en linea] Junio 2009 [fecha de acceso 18 junio 2010]. URL disponible en: http://www.cjdfoundation.org/pdfs/aboutcjd.pdf

6. Creutzfeldt-jakob disease [en linea] Enero 2009 [fecha de acceso 20 de Junio 2010]. URL disponible en: http://www.odh.ohio.gov/pdf/idcm/cjd.pdf

7. Nogales Gaete J, Donoso R ,Verdugo J. Tratado de Neurologia Clínica.1ª ed. Chile: Editorial Universitaria; 2005.

CORRESPONDENCIA
Autor: María Fernanda Flores C.
Email: ma.fernanda.fc@gmail.com

Los autores declaran no tener conflicto de interés, en relación a este artículo.

Whooping Cough: Diagnostic approach to a case report.

Joaquín Saavedra D.(2), María José Sierralta S.(1), Sebastián Salazar I.(2), Mónica Pettinelli R.(3)

(1) Estudiante de Medicina, Universidad Andrés Bello (UNAB), Santiago, Chile.
(2) Estudiante de Medicina, Universidad San Sebastián (USS), Concepción, Chile.
(3) Pediatra, Departamento de Pediatría, Universidad San Sebastián, Chile.

Recibido el 31 de julio de 2010. Aceptado el 20 de diciembre de 2010.

INTRODUCCIÓN
La Tos Ferina o Coqueluche es una enfermedad infecciosa aguda de las vías aéreas cuyo principal agente causal es la Bordetella pertussis, un cocobacilo gram negativo que gracias a la acción de sus factores de adherencia y toxinas sobre el huésped es capaz de producir un cuadro clínico característico cuyo síntoma cardinal es la tos quintosa continuada de una inspiración ruidosa o en “gallito” (1). Su incidencia ha ido en constante descenso desde la introducción de la Vacuna DPT en Chile en 1954, sin embargo aún es posible encontrar algunos casos en niños a consecuencia de una ausencia de vacunación o una vacunación incompleta.

Las últimas cifras estadísticas oficiales emitidas por el Ministerio de Salud son las tasas de incidencia y de letalidad del año 2006, las que fueron de 7,77 por cada 100.000 habitantes y de 0,47 por cada 100 casos notificados respectivamente. A la semana 37 del calendario estadístico 2010 del Ministerio de Salud, en Chile se han reportado 344 casos confirmados de Tos Ferina tanto en adultos como en niños, siendo 87 casos propios de la Región del Bío Bío. Lamentablemente no existen estadísticas nacionales de esta patología por edades, que nos permita poder establecer su incidencia en este grupo etáreo de forma actualizada.

El cuadro clínico se puede presentar a cualquier edad, sin embargo la vacunación sistemática de la población pediátrica ha determinado un cambio en el perfil epidemiológico de la enfermedad aumentando su prevalencia en la población adulta (2, 3).

En los países que poseen altas tasas de vacunación, los niños que se encuentran bajo el rango de edad de inmunización completa son los que representan actualmente al grupo etáreo de mayor riesgo para contraer la enfermedad y sus complicaciones, siendo las más frecuentes: neumonía, atelectasia, convulsiones, hipoglicemia, hemorragia intracraneana y encefalopatía (4). Por ello casi un 90% de la mortalidad observada ocurre en los menores de un año y 75% de ella está constituida por los niños que no han alcanzado las tres dosis de inmunización necesarias para una adecuada protección contra Bordetella pertussis (5).

Palabras clave: Bordetella pertussis, tos ferina, Vacuna DPT

PRESENTACIÓN DEL CASO
Paciente de sexo masculino, recién nacido de término de 39 semanas de gestación, adecuado para su edad gestacional, de 10 meses de edad. Sin antecedentes mórbidos. Procedencia desde la comuna de Nacimiento con motivo de consulta tos en exceso.

Madre consulta en la Asistencia Pública del Hospital Base de los Ángeles el 26 de Enero del 2010 por que su hijo presenta un cuadro tos quintosa de aparición insidiosa asociado a fiebre, vómitos abundantes, anorexia, coriza, expectoración mucosa abundante y cianosis perioral durante los accesos de tos de 11 días de evolución. Eupneico intercrisis y sin cuadros diarreicos.

Relata que hace 5 días atrás consultó en el Hospital de Nacimiento donde se le indicó Amoxicilina por 4 días siendo derivado a su domicilio sin presentar ninguna mejoría al tratamiento, no recuerda dosis.

Durante la consulta se observa Tos Quintosa de 15 segundos de duración, temperatura axilar de 37,7ºC, temperatura rectal de 38°C y una Saturación de Oxígeno (Sat02) de 96%.

Sin antecedentes mórbidos, alergias, hospitalizaciones, cirugías o uso de medicamentos previos, pero con esquema de inmunizaciones incompleto: sin vacunas del programa nacional de inmunizaciones (PNI) correspondientes a su 6to mes de vida. Fecha de últimas dosis: 24/07/2009. Sin vacunas extra PNI.

Su padre cursa actualmente con episodios de tos de 2 semanas de evolución, su Madre está sana y su hermano de 2 años de edad, que tiene su esquema de inmunizaciones al día, también está sano.

En el examen físico: paciente normocéfalo con cuello simétrico, hidratado, sin adenopatías palpables, ritmo regular cardiaco en dos tiempos sin auscultar soplos. Tórax simétrico, murmullo pulmonar presente con roncus abundantes. Abdomen globuloso con ruidos hidroaéreos conservados. Resto del examen físico sin hallazgos patológicos.

Se ingresa con las hipótesis diagnósticas de Síndrome Bronquial Obstructivo y Síndrome Coqueluchoideo.

Se inicia una hospitalización abreviada en urgencias con Salbutamol y Bromuro de Ipatropio 2 puff por cada 15 minutos por 3 veces más hidrocortisona de 100 mg ev. No presenta mejoría y la saturación disminuye a 94% en la evaluación de una hora después. Es por ello que se decide su hospitalización para manejo y estudio.

En su primer hemograma destaca: Neutrófilos de 29,14%, Eosinófilos 0,8% Basófilos 1,2%, Linfocitos 66,14%, Monocitos 2,6%. Conclusión: reacción leucemoide de predominio Linfoide. La Inmunofluorescencia Indirecta (IFI) para Bordetella pertussis resultó ser negativa. La evolución de sus valores de laboratorio se muestran en la Tabla 1.

TABLA 1. Resultados Exámenes de Laboratorio

*IFI viral: Influenza A y B, Parainflunza 1, 2 y 3, Virus Respiratorio Sincicial, Adenovirus, Metaneumovirus.
En la radiografía de tórax (Figura 1) se observa un infiltrado intersticial difuso bilateral sin condensaciones

FIGURA 1. Radiografía de tórax anteroposterior al ingreso.

Por la clínica del paciente y los resultados de los exámenes se realiza el diagnóstico de Coqueluche Clínico.

El paciente fue manejado con aislamiento de contacto y de gotas, medidas de mantención general, Claritromicina 10mg/kg/día por 11 días, Salbutamol aerosol 3 puff de 100mcg cada 4 horas por 12 días y Prednisona 5mg cada 12 horas por 5 días.

Luego de estar hospitalizado 12 días es dado de alta encontrándose afebril, hemodinámicamente estable, bien prefundido, con tos tolerable y en menor frecuencia e intensidad, alimentación vía oral normal y sin compromiso pulmonar a la Radiografía de Tórax (Figura 2)

FIGURA 2. Radiografía de tórax anteroposterior al alta.

Se realizó la notificación de enfermedad obligatoria como Coqueluche Clínico, identificándose además a los contactos para iniciar quimioprofilaxis correspondiente en los casos necesarios.

DISCUSIÓN
El diagnóstico de esta patología no siempre es algo fácil de realizar. Múltiples patologías pueden desencadenar cuadros de tos quintosa, sin embargo el principal diagnóstico diferencial de la Tos Ferina corresponde al llamado Síndrome Coqueluchoideo, el cual cursa con un cuadro clínico similar al Coqueluche, pero no presenta compromiso sistémico y además es secundario a otras etiologías distintas a la Bordetella pertussiss como Adenovirus, Virus Respiratorio Sincicial, Clamydia trachomatis, Mycoplasma pneumoniae, entre otros (6). Es por ello que ante un paciente con clínica compatible no es posible realizar un diagnóstico de certeza al momento de la consulta y es necesario en consecuencia que la hipótesis de ingreso sea englobada como un síndrome propiamente tal hasta que generalmente no se demuestre el agente etiológico.

Los niños pequeños tienen más probabilidades de necesitar hospitalización que los niños mayores o adultos y es por ello que es necesario una efectiva terapia de inmunización en la edad pediátrica y disminuir de tal manera la morbimortalidad por esta patrología en tal rango etáreo.

Las vacunas contra la enfermedad también son un tema de gran relevancia en el desarrollo de ésta. Tanto la vacuna celular como acelular contra Bordetella pertussis no cumplen con una efectividad óptima ideal para evitar dejar un margen de posibilidad de desarrollar le enfermedad. La literatura nos habla de una efectividad de alrededor del 80 – 85% con las 3 dosis de la vacuna. Este porcentaje va disminuyendo mientras menos dosis de la vacuna tenga el paciente y por ello es totalmente factible que un paciente que tenga como antecedente un esquema de inmunizaciones incompleto o incluso completo, pueda llegar a manifestar la enfermedad como en este estudio. (7, 8, 9, 10)

En nuestro caso clínico el haber obtenido una inmunofluorescencia directa (IFD) contra Bordetella pertussis negativo fue una situación que complicó de cierta manera el diagnóstico y manejo del paciente, sin embargo la clínica nos hacía sospechar tal etiología de todas maneras y por ello es importante considerar siempre que la IFD a pesar de ser un método serológico de bastante utilidad para la confirmación etiológica y de tener un 98% de especificidad, su sensibilidad no supera el 55%, por lo que encontrar el resultado negativo no descarta finalmente a la Bordetella pertussis como la causa etiológica de la enfermedad. (6, 11, 12)

BIBLIOGRAFÍA
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7. Jan E Drutz, MD. Patient information: Vaccines for infants and children age 0 to 6 years. Uptoate; 2010. Disponible en www.uptodate.com. Consultado: Julio 2010.

8. Center for Disease Control and Prevention, Prevention among Pertussis, Tetanus and Diphtheria among pregnant and postpartum women and their infants. MMWR, May 30th, 2008.

9. Ministerio de Salud de Chile. Circular Nº B51/04. Vigilancia Epidemiológica y Medidas de Control de Coqueluche. 2007.

10. Singh M, Lingappan K. Whooping Cough, The Current Scene. Chest. Nov. 2006; 130(5): 1547-1553.

11. Sylvia Yeh, MD. Treatment and prevention of Bordetella pertussis infection in infants and children. Uptodate; 2009. Disponible en www.uptodate.com. Consultado: Julio 2010.

12. Wendelboe A, Van Rie A. Diagnosis of pertussis: a historical review and recent developments. Expert Review of Molecular Diagnostics. Nov. 2006; 6(6): 857-864.

CORRESPONDENCIA
Autor: Joaquín Saavedra D.
Email: joaquinsd1@gmail.com

Los autores declaran no tener conflicto de interés, en relación a este artículo.

Differential diagnosis in Chest Pain: Acute Aortic Dissection.

Marco Paz M.(1), Carlos Reydet V.(1), Sonia Pozo G.(1), Víctor Figueroa L.(2)

(1) Internos de medicina Universidad San Sebastián, VIII región, Chile.
(2) Médico del Servicio de Medicina, Hospital Base , Los Ángeles, VIII región, Chile.

Recibido el 15 de octubre de 2010. Aceptado el 20 de diciembre de 2010.

INTRODUCCIÓN
La disección aórtica se caracteriza por producirse una falsa luz en la capa media de la aorta. Esto secundario a un desgarro en la capa íntima (flap de disección) que provoca su exposición al flujo sanguíneo que penetra en su interior y la va disecando hacia distal formando esta falsa luz (1). Se considera aguda la disección cuyos síntomas están presentes durante menos de dos semanas y crónica las que superan este período (2).

Fue descrita inicialmente por Morgagni en el año 1761 y es de suma importancia su sospecha diagnóstica en los cuadros de dolor torácico agudo por la gran variabilidad sintomática que presenta y el retraso en su diagnóstico y manejo que conlleva a un peor pronóstico en cuanto a morbimortalidad (3,4). Por ejemplo, se describe una mortalidad, sin tratamiento, del uno por ciento cada hora durante las primeras cuarenta y ocho horas tras el comienzo de los síntomas (5). El desarrollo de pruebas complementarias no invasivas ha representado un gran avance en las posibilidades de alcanzar un correcto diagnóstico en forma oportuna (6).

Su incidencia no es muy bien conocida. Se estima que en Chile es de aproximadamente entre 20 a 30 casos por millón de habitantes/año. Esta se relaciona con la prevalencia de los factores de riesgo como la hipertensión arterial (HTA), edad avanzada y enfermedades de la pared aórtica (7).

La disección aórtica se clasifica según su localización anatómica. Se utilizan dos clasificaciones: La de DeBakey incluye tres tipos (tipo I, cuando la lesión se localiza en la aorta ascendente y descendente; tipo II, si la disección se limita a la aorta ascendente; tipo III, si la disección se localiza en la aorta torácica descendente, IIIa, o se extiende a la aorta abdominal y arterias ilíacas, IIIb). La clasificación de Stanford considera dos tipos (tipo A, disección en la aorta ascendente con o sin afectación del arco o de la aorta descendente; tipo B, con afectación de la aorta torácica descendente)(8,9,10).

Se presenta el caso clínico de un hombre con un cuadro de dolor torácico en el cuál se objetiva un bloqueo completo de rama izquierda (BCRI), lo que dificulta su diagnóstico diferencial con los síndromes coronarios agudos (SCA).

PALABRAS CLAVE: Disección aórtica, dolor torácico, emergencia hipertensiva.

PRESENTACIÓN DEL CASO
Se presenta el caso de un paciente de sexo masculino, de 78 años de edad, que habita un sector rural de la comuna de Mulchén. Tiene el antecedente de padecer de HTA crónica que al momento de la consulta no se encontraba en control ni seguía ningún tratamiento farmacológico. Refiere presentar un hábito tabáquico activo, aproximadamente 10 paquetes/año.

Consulta el día 17 de mayo de 2010 en el servicio de urgencias del Hospital de Mulchén por presentar un cuadro de dolor torácico de inicio súbito de aproximadamente 4 horas de evolución, localizado en la región dorsal interescapular de moderada intensidad (EVA 5/10), asociado a náuseas y vómitos. Al examen físico se objetiva: vigil, orientado reactivo, hidratado, sudoroso. A la auscultación cardíaca: Ritmo regular en 2 tiempos, no auscultándose desdoblamiento de los ruidos cardíacos ni soplos. El examen pulmonar y abdominal es normal. Se toma radiografía de tórax informada como normal (Figura 1) y se realiza un ECG donde se objetiva un Bloqueo completo de rama Izquierda (BCRI), desconociéndose su data (nuevo o antiguo). Se decide no trombolizar, y se deriva para completar su estudio al servicio de urgencias del Hospital Víctor Ríos Ruiz de la ciudad de Los Ángeles. Ingresa aproximadamente cumpliendo 6 horas de evolución desde el inicio del dolor. Se objetiva un paciente vigil, orientado, reactivo con GCS: 15, diaforético, pálido, sin disnea, con cifras tensionales elevadas y taquicárdico (Presión arterial: 230/118 Presión arterial media: 155 Frecuencia cardíaca: 105) que refiere cambios en las características del dolor, localización y aumento de su intensidad. El dolor se localiza en la región precordial y epigástrica, de carácter punzante transfixiante con EVA 7/10. Se realizan dentro de los exámenes de laboratorio: enzimas cardíacas (Creatinin-kinasa total: 124, Creatinin-kinasa MB: 21, Troponina I: 0,02) y dimero D (valor: 254) encontrándose sus valores dentro de rangos normales.

FIGURA 1. Muestra la radiografía tomada a su ingreso. Se observa placa en una única proyección postero-anterior que no evidencia signos radiológicos clásicos presentes en una disección como por ejemplo ensanchamiento mediastínico.

Se realiza un AngioTAC Torácico que muestra un flap de disección distal al origen de la arteria subclavia izquierda. (Figuras 2 y 3). Se extiende por la aorta abdominal hasta el origen de las arterias renales sin comprometerlas (Figuras 4 y 5). Lúmenes falso y verdadero permeables cuya conclusión topográfica es una disección aórtica tipo B de Stanford.

FIGURA 2. Reconstitución de AngioTAC Torácico, donde se puede apreciar la aorta distal al origen de la arteria subclavia izquierda dilatada (32,9 mm). Se especifica el diámetro del lumen verdadero (20,9 mm) y el del lumen falso (12,0 mm).

FIGURA 3, 4, 5. Se observan tres cortes tomográficos transversales. La Figura 3 muestra el trayecto torácico en su porción descendente distal al nacimiento de la arteria subclavia izquierda. La Figura 4 evidencia los dos lúmenes presentes a nivel abdominal, desapareciendo justo antes del nacimiento de las arterias renales como se muestra en la Figura 5.

El paciente se traslada a la unidad de tratamiento intermedio (UTI) para continuar con su manejo. Se inicia tratamiento antihipertensivo endovenoso, con Labetalol en infusión continua logrando mantener PAM entre 100-110 con infusión de 2 mg/min. Para el tratamiento del dolor se utilizan bolos de 3 mg de morfina endovenosa. Se inicia tratamiento oral al 5º día de hospitalización, trasladándose al servicio de Medicina Interna. El paciente evoluciona satisfactoriamente, permaneciendo todavía hospitalizado, logrando mantener PAM alrededor de 70 con tratamiento asociado: Carvedilol 25 mg. c/12 horas vo, Captopril 50 mg. c/8 horas vo, Nifedipino 40 mg. c/8 horas vo, Metildopa 250 mg. c/8 horas vo, Doxasozina 2 mg. c/12 horas vo. Se encuentra asintomático, no presentando alteraciones en los exámenes de función renal en los controles realizados. Se dio de alta al cabo de una semana, manteniendo sus controles en el policlínico de cardiología del Centro de Diagnóstico Terapéutico de nuestro centro asistencial.

DISCUSIÓN
En cuanto a la fisiopatología de la disección aórtica deben identificarse la presencia de los factores predisponentes y los desencadenantes. En cuanto a los factores predisponentes, se identifican aquellos caracterizados por presentar una debilidad intrínseca de la capa media de la aorta. Ejemplos conocidos son el síndrome de Marfán, el envejecimiento y el embarazo. Respecto a los factores desencadenantes, se encuentran los que aumentan el estrés sobre la pared de la aorta, principalmente la HTA y las alteraciones como la aorta bicúspide, coartación y la hipoplasia aórtica (11,12).

El caso presenta a un hombre sin control en relación a factores de riesgo cardiovascular. No existe en él plena conciencia en la prevención y tratamiento de este tipo de patologías. El paciente relata padecer de HTA no controlada y tabaquismo moderado activo. Se objetiva la presencia de un BCRI en el ECG tomado en el servicio de urgencias, que no permite establecer claramente en un primera instancia el diagnóstico etiológico lo que lleva a la demora en su diagnóstico y manejo, lo que afortunadamente no afecta la sobrevida en este caso en particular. Es más, esto provoca que no se tome la decisión de trombolizar al paciente en el Hospital del área, lo que hubiese provocado probablemente su agravamiento y posible fallecimiento.

Se plantea el posible efecto deletéreo que una presión arterial crónica severa asociado a tabaquismo activo pudiese haber causado en la pared aórtica, planteándose una emergencia hipertensiva asintomática como una de las causas desencadenantes de la disección.

La disección aórtica no es una patología común, pero es imprescindible considerarla siempre como un diagnóstico diferencial en los pacientes que acuden a un servicio de urgencias con un cuadro de dolor torácico agudo, tanto por su gravedad y como por el pronóstico ominoso que se relaciona con el retraso en su manejo (13,14). La disección además es un proceso dinámico que puede producirse a cualquier nivel de la aorta, por eso existe una gran variabilidad en la sintomatología a presentar. El problema fundamental radica en el uso de terapia fibrinolítica, la cual está contraindicada ante la sospecha o la presencia de una disección aórtica (15,16). Esto se da fundamentalmente al no realizar adecuadamente una anamnesis del dolor torácico y encontrarse con un ECG que muestra un BCRI en que se desconoce su data, situación que presentó este paciente.

Hay que recalcar e insistir en que debe existir un alto índice de sospecha en los médicos de urgencia frente a esta entidad. La clínica es fundamental. Esto incluye el averiguar exhaustivamente la forma de inicio, características y evolución del dolor, la asociación de cifras tensionales elevadas, la presencia de un soplo de regurgitación aórtica o una asimetría en los pulsos periféricos. El apoyo imagenológico con radiografía de tórax de pie y el electrocardiograma son fundamentales (este último para descartar la presencia de los síndromes coronarios agudos). La confirmación debiese haberse con la realización del Eco cardiograma doppler transesofágico o un Angiotac Torácico en fase arterial dependiendo de la disponibilidad y experiencia en el centro donde se encuentre (17,18,19).

BIBLIOGRAFÍA
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CORRESPONDENCIA
Autor: Marco Paz M.
Email: marcopazmed@gmail.com

Los autores declaran no tener conflicto de interés, en relación a este artículo.