Differential diagnosis in Chest Pain: Acute Aortic Dissection.

Marco Paz M.(1), Carlos Reydet V.(1), Sonia Pozo G.(1), Víctor Figueroa L.(2)

(1) Internos de medicina Universidad San Sebastián, VIII región, Chile.
(2) Médico del Servicio de Medicina, Hospital Base , Los Ángeles, VIII región, Chile.

Recibido el 15 de octubre de 2010. Aceptado el 20 de diciembre de 2010.

INTRODUCCIÓN
La disección aórtica se caracteriza por producirse una falsa luz en la capa media de la aorta. Esto secundario a un desgarro en la capa íntima (flap de disección) que provoca su exposición al flujo sanguíneo que penetra en su interior y la va disecando hacia distal formando esta falsa luz (1). Se considera aguda la disección cuyos síntomas están presentes durante menos de dos semanas y crónica las que superan este período (2).

Fue descrita inicialmente por Morgagni en el año 1761 y es de suma importancia su sospecha diagnóstica en los cuadros de dolor torácico agudo por la gran variabilidad sintomática que presenta y el retraso en su diagnóstico y manejo que conlleva a un peor pronóstico en cuanto a morbimortalidad (3,4). Por ejemplo, se describe una mortalidad, sin tratamiento, del uno por ciento cada hora durante las primeras cuarenta y ocho horas tras el comienzo de los síntomas (5). El desarrollo de pruebas complementarias no invasivas ha representado un gran avance en las posibilidades de alcanzar un correcto diagnóstico en forma oportuna (6).

Su incidencia no es muy bien conocida. Se estima que en Chile es de aproximadamente entre 20 a 30 casos por millón de habitantes/año. Esta se relaciona con la prevalencia de los factores de riesgo como la hipertensión arterial (HTA), edad avanzada y enfermedades de la pared aórtica (7).

La disección aórtica se clasifica según su localización anatómica. Se utilizan dos clasificaciones: La de DeBakey incluye tres tipos (tipo I, cuando la lesión se localiza en la aorta ascendente y descendente; tipo II, si la disección se limita a la aorta ascendente; tipo III, si la disección se localiza en la aorta torácica descendente, IIIa, o se extiende a la aorta abdominal y arterias ilíacas, IIIb). La clasificación de Stanford considera dos tipos (tipo A, disección en la aorta ascendente con o sin afectación del arco o de la aorta descendente; tipo B, con afectación de la aorta torácica descendente)(8,9,10).

Se presenta el caso clínico de un hombre con un cuadro de dolor torácico en el cuál se objetiva un bloqueo completo de rama izquierda (BCRI), lo que dificulta su diagnóstico diferencial con los síndromes coronarios agudos (SCA).

PALABRAS CLAVE: Disección aórtica, dolor torácico, emergencia hipertensiva.

PRESENTACIÓN DEL CASO
Se presenta el caso de un paciente de sexo masculino, de 78 años de edad, que habita un sector rural de la comuna de Mulchén. Tiene el antecedente de padecer de HTA crónica que al momento de la consulta no se encontraba en control ni seguía ningún tratamiento farmacológico. Refiere presentar un hábito tabáquico activo, aproximadamente 10 paquetes/año.

Consulta el día 17 de mayo de 2010 en el servicio de urgencias del Hospital de Mulchén por presentar un cuadro de dolor torácico de inicio súbito de aproximadamente 4 horas de evolución, localizado en la región dorsal interescapular de moderada intensidad (EVA 5/10), asociado a náuseas y vómitos. Al examen físico se objetiva: vigil, orientado reactivo, hidratado, sudoroso. A la auscultación cardíaca: Ritmo regular en 2 tiempos, no auscultándose desdoblamiento de los ruidos cardíacos ni soplos. El examen pulmonar y abdominal es normal. Se toma radiografía de tórax informada como normal (Figura 1) y se realiza un ECG donde se objetiva un Bloqueo completo de rama Izquierda (BCRI), desconociéndose su data (nuevo o antiguo). Se decide no trombolizar, y se deriva para completar su estudio al servicio de urgencias del Hospital Víctor Ríos Ruiz de la ciudad de Los Ángeles. Ingresa aproximadamente cumpliendo 6 horas de evolución desde el inicio del dolor. Se objetiva un paciente vigil, orientado, reactivo con GCS: 15, diaforético, pálido, sin disnea, con cifras tensionales elevadas y taquicárdico (Presión arterial: 230/118 Presión arterial media: 155 Frecuencia cardíaca: 105) que refiere cambios en las características del dolor, localización y aumento de su intensidad. El dolor se localiza en la región precordial y epigástrica, de carácter punzante transfixiante con EVA 7/10. Se realizan dentro de los exámenes de laboratorio: enzimas cardíacas (Creatinin-kinasa total: 124, Creatinin-kinasa MB: 21, Troponina I: 0,02) y dimero D (valor: 254) encontrándose sus valores dentro de rangos normales.

FIGURA 1. Muestra la radiografía tomada a su ingreso. Se observa placa en una única proyección postero-anterior que no evidencia signos radiológicos clásicos presentes en una disección como por ejemplo ensanchamiento mediastínico.

 

 

 

 

 

 

 

Se realiza un AngioTAC Torácico que muestra un flap de disección distal al origen de la arteria subclavia izquierda. (Figuras 2 y 3). Se extiende por la aorta abdominal hasta el origen de las arterias renales sin comprometerlas (Figuras 4 y 5). Lúmenes falso y verdadero permeables cuya conclusión topográfica es una disección aórtica tipo B de Stanford.

FIGURA 2. Reconstitución de AngioTAC Torácico, donde se puede apreciar la aorta distal al origen de la arteria subclavia izquierda dilatada (32,9 mm). Se especifica el diámetro del lumen verdadero (20,9 mm) y el del lumen falso (12,0 mm).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

FIGURA 3, 4, 5. Se observan tres cortes tomográficos transversales. La Figura 3 muestra el trayecto torácico en su porción descendente distal al nacimiento de la arteria subclavia izquierda. La Figura 4 evidencia los dos lúmenes presentes a nivel abdominal, desapareciendo justo antes del nacimiento de las arterias renales como se muestra en la Figura 5.

El paciente se traslada a la unidad de tratamiento intermedio (UTI) para continuar con su manejo. Se inicia tratamiento antihipertensivo endovenoso, con Labetalol en infusión continua logrando mantener PAM entre 100-110 con infusión de 2 mg/min. Para el tratamiento del dolor se utilizan bolos de 3 mg de morfina endovenosa. Se inicia tratamiento oral al 5º día de hospitalización, trasladándose al servicio de Medicina Interna. El paciente evoluciona satisfactoriamente, permaneciendo todavía hospitalizado, logrando mantener PAM alrededor de 70 con tratamiento asociado: Carvedilol 25 mg. c/12 horas vo, Captopril 50 mg. c/8 horas vo, Nifedipino 40 mg. c/8 horas vo, Metildopa 250 mg. c/8 horas vo, Doxasozina 2 mg. c/12 horas vo. Se encuentra asintomático, no presentando alteraciones en los exámenes de función renal en los controles realizados. Se dio de alta al cabo de una semana, manteniendo sus controles en el policlínico de cardiología del Centro de Diagnóstico Terapéutico de nuestro centro asistencial.

DISCUSIÓN
En cuanto a la fisiopatología de la disección aórtica deben identificarse la presencia de los factores predisponentes y los desencadenantes. En cuanto a los factores predisponentes, se identifican aquellos caracterizados por presentar una debilidad intrínseca de la capa media de la aorta. Ejemplos conocidos son el síndrome de Marfán, el envejecimiento y el embarazo. Respecto a los factores desencadenantes, se encuentran los que aumentan el estrés sobre la pared de la aorta, principalmente la HTA y las alteraciones como la aorta bicúspide, coartación y la hipoplasia aórtica (11,12).

El caso presenta a un hombre sin control en relación a factores de riesgo cardiovascular. No existe en él plena conciencia en la prevención y tratamiento de este tipo de patologías. El paciente relata padecer de HTA no controlada y tabaquismo moderado activo. Se objetiva la presencia de un BCRI en el ECG tomado en el servicio de urgencias, que no permite establecer claramente en un primera instancia el diagnóstico etiológico lo que lleva a la demora en su diagnóstico y manejo, lo que afortunadamente no afecta la sobrevida en este caso en particular. Es más, esto provoca que no se tome la decisión de trombolizar al paciente en el Hospital del área, lo que hubiese provocado probablemente su agravamiento y posible fallecimiento.

Se plantea el posible efecto deletéreo que una presión arterial crónica severa asociado a tabaquismo activo pudiese haber causado en la pared aórtica, planteándose una emergencia hipertensiva asintomática como una de las causas desencadenantes de la disección.

La disección aórtica no es una patología común, pero es imprescindible considerarla siempre como un diagnóstico diferencial en los pacientes que acuden a un servicio de urgencias con un cuadro de dolor torácico agudo, tanto por su gravedad y como por el pronóstico ominoso que se relaciona con el retraso en su manejo (13,14). La disección además es un proceso dinámico que puede producirse a cualquier nivel de la aorta, por eso existe una gran variabilidad en la sintomatología a presentar. El problema fundamental radica en el uso de terapia fibrinolítica, la cual está contraindicada ante la sospecha o la presencia de una disección aórtica (15,16). Esto se da fundamentalmente al no realizar adecuadamente una anamnesis del dolor torácico y encontrarse con un ECG que muestra un BCRI en que se desconoce su data, situación que presentó este paciente.

Hay que recalcar e insistir en que debe existir un alto índice de sospecha en los médicos de urgencia frente a esta entidad. La clínica es fundamental. Esto incluye el averiguar exhaustivamente la forma de inicio, características y evolución del dolor, la asociación de cifras tensionales elevadas, la presencia de un soplo de regurgitación aórtica o una asimetría en los pulsos periféricos. El apoyo imagenológico con radiografía de tórax de pie y el electrocardiograma son fundamentales (este último para descartar la presencia de los síndromes coronarios agudos). La confirmación debiese haberse con la realización del Eco cardiograma doppler transesofágico o un Angiotac Torácico en fase arterial dependiendo de la disponibilidad y experiencia en el centro donde se encuentre (17,18,19).

BIBLIOGRAFÍA
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CORRESPONDENCIA
Autor: Marco Paz M.
Email: marcopazmed@gmail.com

Los autores declaran no tener conflicto de interés, en relación a este artículo.